초기 출시

면책조항: 초기 릴리스 기사는 최종 버전으로 간주되지 않습니다. 모든 변경 사항은 기사가 공식적으로 발표된 달의 온라인 버전에 반영됩니다.

이 기사에 대한 권장 인용

2008년에는 한센병(나병) 2건에서 나온 간균이 새로운 종인 Mycobacterium lepromatosis로 확인되었습니다. 우리는 HD의 원인으로 M. lepromatosis를 조사한 연구를 체계적으로 검토했습니다. 21건의 사례 보고서에서는 PCR로 확인된 M. 나종증 감염 환자 27명(6명의 이중 M. 나병/M. 나병종증)이 기술되어 있습니다. 사례 환자는 미국에서 10명(원래 멕시코 출신 7명), 멕시코에서 6명, 멕시코에서 3명이었습니다. 도미니카공화국, 싱가포르, 미얀마 각 2대, 인도네시아, 파라과이, 쿠바, 캐나다 각 1대. 12개 검체 조사에서는 1,428개 검체에서 1,098건의 PCR 양성 소견을 보고했는데, 그 중 M. lepromatosis는 멕시코에서 44.9%(133/296), 콜롬비아에서 3.8%(5/133), 브라질에서 12.5%(10/80), 0.9를 포함합니다. 아시아 태평양 지역의 %(2/224). 확산성 나병종 나병의 경우나 중미에서 M. 나병증을 병원체로 조사하려는 편견으로 인해 임상병리학적 징후와 지리적 분포에 대한 결론이 불가능했습니다. 현재의 다중 약물 치료법은 이 감염에 효과적인 것으로 보입니다.

19세기 후반 게르하르트 아르마우어 한센(Gerhard Armauer Hansen)의 선구적인 연구 이후 한센병(HD, 나병이라고도 알려짐)은 나병균에 의한 것으로 여겨져 왔습니다. 2008년에 Lucio 현상(LP, erythema necroticans)의 징후가 있는 미만성 나병종성 나병(DLL; Lucio 나병 또는 Lucio 및 Latapi의 미만성 나병으로도 알려져 있음)으로 나타나는 2건의 HD 사례에서 나온 간균이 두 번째 원인 인자로 확인되었습니다. HD, M. 나병종증(1). M. lepromatosis 게놈의 서열이 밝혀졌으며 M. leprae와 관련된 진화 및 게놈 특징이 다른 곳에서 설명되었습니다 (2-5). 분석에 따르면 가장 최근의 공통 조상은 약 1,390만 년 전이었고 뉴클레오티드 서열 동일성이 9%(단백질 코딩 유전자에서 7%, 가유전자에서 18%) 전반적으로 차이가 있어 M. lepromatosis를 M. leprae와 별도의 종으로 구별했습니다. 3,4). 라미닌 결합을 코딩하는 유전자의 보존과 Schwann 세포 침입에 관여하는 페놀성 당지질 1 부착 시스템과 같은 기능적 유사성은 M. lepromatosis에서만 hemN 유전자의 존재와 같은 차이점보다 더 큽니다(3,4). 인간의 임상병리학적 발현에서 두 종이 체계적으로 다른지 여부는 아직 확립되지 않았지만 M. 나병증과 M. 나병의 고유한 반복 요소를 기반으로 하는 검증된 실시간 정량 PCR 분석이 현재 이용 가능합니다(6).

DLL은 비효과적인 세포 면역 반응과 높은 다균 부하를 특징으로 하는 스펙트럼의 나병성 극에 있는 심각한 형태의 HD입니다(7). DLL 환자는 확산성 비결절성 병변을 나타내며 크고 뚜렷하게 구분되는 허혈성 또는 괴사성 피부의 재발성 작물이 발생하는 심각한 반응 상태인 LP가 발생할 수 있습니다. 병변은 특히 다리에 종종 궤양이 생기거나 심지어 일반화되어 2차 감염을 일으키고 어떤 경우에는 치명적인 패혈증을 일으키기도 합니다(8). DLL은 멕시코와 카리브해 지역에서 다른 곳보다 HD 사례의 비율이 더 높음을 나타내며 M. 나병종증을 보고한 연구에서는 해당 지역 출신의 HD 환자를 기술하는 경향이 있었습니다(9). 그러나 이중 M. leprae/M. 나병종증 및 M. 나종증 단독 감염도 아메리카 대륙을 넘어 주로 아시아에서 보고되었습니다.

종 확인 이후 M. 나병종 감염으로 인한 헌팅턴병의 전세계 발생 및 임상적 특징은 체계적으로 검토되지 않았습니다. 환자와 공중 보건에 큰 영향을 미치는 질병에 대한 M. 나병종증의 기여를 명확히 하기 위한 임상적, 과학적 필요성이 있습니다. 우리는 PCR로 확인된 M. lepromatosis 감염이 있는 보고된 HD 사례와 HD에 감염된 사람의 보관된 PCR 테스트 표본에 대한 조사 데이터를 체계적으로 검토한 결과를 보고합니다.

5 years) (30), vasculitis related to drug abuse (27), and acute kidney injury (11). All cases were otherwise consistent with the clinical and histopathologic picture of DLL (32): insidious onset with violaceous erythema developing on the face and lower extremities (may or may not be anesthetic); myxoedema-like aspect with smooth, tense, alopecic skin, progressing to madarosis; earlobe infiltration; rhinitis; nasal septal defects; hypohidrosis; xerotic and scaly skin with ichthyosiform appearance on lower limbs; areas of hypoesthesia and hyperesthesia associated with hypopigmented, atrophic plaques; and impaired sensation in the hands and feet becoming more generalized because of progressive nerve involvement. Histologically, dense histiocytic infiltration in skin and nerves was observed, advancing to endothelial proliferation with thickening of vascular walls, leading to occlusion of small arteries, and invasion of internal organs, indicated by hepatomegaly and splenomegaly. /p>

블로그